Синдром, возникающий в ишемизированных органах и тканях при восстановлении в них кровотока, сопровождается усилением тяжести дистрофических явлений в зоне ишемии с последующими соматическими расстройствами в части тела, органа или части органа. Ведущим механизмом нарушения обмена, структуры и функции клеток после ишемии в случае возобновления кровотока является чрезмерное усиление перекисного окисления липидов в результате усиленного поступления кислорода на фоне произошедшего угнетения во время ишемии ферментных антиоксидантов (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза) и нарушение структуры митохондрий. Вследствие ишемии возникает феномен no reflow, адгезия лейкоцитов к эндотелию капилляров; образование активных форм кислорода (АФК); секреция мощных медиаторов (лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др.) с последующим повышением капиллярной проницаемости из-за потери эндотелиальной целостности; повреждается эндотелий с последующим развитием тромбозов.